1. 심부전증의 발병기전
심부전증은 심장의 수축기 기능장애나 이완기 기능장애 또는 이 두 가지 기능 모두에 문제가 발생하여 stroke volume(심장의 1회 박출량)이 감소되어 cardiac output(심박출량: 심박수 X stroke volume)이 감소되는 증상을 말한다. 심장 수축기 기능장애란 심근 수축력을 조절하는 신호전달 체계에 문제가 발생하여 내인성 수축력(inotropy)이 소실되는 소견을 말한다. 광범위한 수축 기능 소실은 급성 심근 경색에 의한 심근세포 소실이나 심장이 비정상적으로 종대되어 심근세포의 수축 기능이 저하될 때 발생한다. 임상적으로 이러한 장애를 유발하는 대표적인 질환으로는 만성적인 관막변성에 의한 이첨판 폐쇄부전증(chronic mitral valvular insuficiency CMYD, 확장성 심근증(dilated cardiomyr opathy), 심장내 문합(예, 동맥관 개존증[PDA], 심실충격 결손증[vSD], 심방중격 결손증 [ASD]) 및 선천성 판막폐쇄부전증에 의해 발생한다.
1) 심장의 이완기 기능장애란 심근이 비정상적으로 딱딱해지거나 외부 압박에 의해 심장의 이완 기능이 방해 받았을 경우 발생한다.
이러한 이완기장애는 내인적 요인과 외인적 요인으로 나눌 수 있다. 내인적 요인으로는 심근세포가 비정상적으로 비대해져서 두꺼워지는 비대성 심근증 (hypertrophic cardiomyopathy)과 관막협착이나 고혈압에 의해 혈액 박출시 저항이 증가하 는 선천성 판막협착증이나 전신성 고혈압에 의해 발생한다.외인적 요인으로는 심낭내 혈액이나 체액이 비정상적으로 축적되는 심낭수종/혈종이나 심 낭벽이 비정상적으로 두꺼워지는 압박성 심낭염 및 심장 주위 종양에 의해 발생할 수 있다.
2) 심장의 수축 기능과 이완 기능의 장애는 심실의 이완기 말기압의 증가(즉, 심실의 충전압의 증가)를 초래한다.
이러한 충전합의 상승은 더 강한 수축력을 필요로 하므로 보상기전을 자극하여 심근의 수축 력을 상승시켜 stroke volume을 증가시킨다. 이러한 보상기전에 의해 더 이상 stroke volume의 증가를 유지할 수 없을 경우, 심부전증이 발생한다. 확장성 심근증의 경우, 이러한 stroke volume의 증가에 의하여 심근의 재구성(remodeling)이 일어나 비정상적으로 심실내강이 확장되고 심근벽은 얇아지게 된다. 심박출량의 감소는 전신혈관계 및 폐혈관계의 기능과 신장 기능의 악화를 유발한다. 가장 대표적인 변화로는 정맥혈액의 정체, 내부 장기의 혈액 관류 감소, 비정상적인 신경 호르몬 보상 기능의 활성 등이 있다. 좌심실의 박출량 감소는 정맥혈액의 정체를 유발하고 이로 인하여 정맥계 혈량과 혈압 을 상승시킨다. 그 결과 좌심방압과 폐정맥압이 상승하여 폐부종을 유발한다. 임상적으 로 폐부종은 호흡곤란(빈호흡과 호흡단축)과 기침의 원인이 된다. 우심실의 박출량 감소(종종좌심실 기능부전과 동반됨)는 전신정맥계의 혈류량과 혈압 의 증가를 유발하여 전신성 부종(개의 경우 주로 복수를, 고양이의 경우 흉수)의 원인이 된다. 신장의 혈액 관류 감소는 나트륨과 수분배설을 감소시키므로 전신 혈량을 증가시킨다. 이로 인해 정맥압이 상승하여 부종을 유발한다. 이는 심박출량이 떨어졌을 때, 심장내 유입되는 혈량(preload)을 증가시켜 stroke volume을 유지시키는 중요한 보상기전이다. 문제는 말기 심부전증 환자는 이러한 보상반응에 심근 기능이 뒷받침하지 못하여 체액 저류를 유발한다.
3) 신경 호르몬계의 활성은 동맥압 유지에 중요한 보상기전이다. 신경 호르몬계는 다음으로 구성되어 있다.
- 교감신경계
- Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS)
- Antidiuretic hormone (vasopressin)
- Atrial natriuretic peptide
이러한 신경 호르몬계 활성으로 동맥계 혈관 수축(동맥합 유지를 위해), 정맥계 혈관 수축(정맥압 상승), 심근 수축력 향상과 순환 혈량증가를 유발한다. 또한, 신경 호르몬계 활성이 혈압과 혈량을 유지하는 중요한 보상기전이지만 심장 이 이러한 보상기전을 수용할 수 없을 만큼 악화되어 있을 경우, 심부전의 증상을 더욱 악화시키는 요인이 된다. 특히, 만성적인 교감신경계의 활성이나 RAAS에 의한 angiotensin II 농도 증가는 단기적으로는 심장에 도움이 되어도 장기적으로는 심장의 재구성을 가속화시켜 심부전을 더욱 악화시킨다.
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